Kapitel: Störungen des vegetativen NervensystemsBlasenfunktionsstörungen

Allgemein

Der Blasenkörper besteht aus glatten Muskelfasern, die den M.detrusor vesicae bilden. Die innere longitudinale Muskelschicht setzt sich in die Urethra fort. Kontraktion des M. detrusor führt neben einer Erhöhung des intravesikalen Drucks zu einer Verkürzung und Erweiterung der proximalen Urethra und somit zu einer Senkung des Abflußwiderstandes. Diese Vorgänge werden durch eine vermehrte Parasympathikusaktivität (aus S2-S4 über Nn. pelvici) gesteuert. Darüber hinaus besitzt die Blase auch eine sympathische Innervation (aus Th11-L2 über die Nn. hypogastrici). alfa-adrenerge Stimulation (Rezeptoren vorwiegend im Blasenhals und in der proximalen Urethra: sog. "Sphinkter internus") führt zur Zunahme des Abflußwiderstandes, beta-adrenerge Stimulation (Rezeptoren vorwiegend im Blasenkörper) zur Erschlaffung des Blasenkörpers.

Sympathische und parasympathische Nervenfasern bilden in der Blasenwand ein dichtes Geflecht. Die Umschaltung vom 1. auf das 2. parasympathische Neuron erfolgt vorwiegend in den hier gelegenen, intramuralen, Ganglienzellen. Die sympathischen Efferenzen werden nicht im Grenzstrang, sondern im Plexus hypogastricus inferior (Ganglion pelvinum), z.T. vielleicht auch in den intramuralen Ganglien umgeschaltet.

Ein willkürlicher Verschluß der Harnröhre ist durch den quergestreiften M. sphincter urethrae (Sphincter externus, Rhabdosphinkter) möglich. Der Tonus dieses vom N. pudendus versorgten Muskels nimmt mit zunehmender Blasendehnung kontinuierlich zu, bei der Miktion erschlafft er normalerweise vollständig. Die willkürliche Kontraktion des Sphincter externus wird vom Lobus paracentralis an der Mantelkante beider Hirnhemispheren aus gesteuert.

Insgesamt fördert Sympathikusaktivierung die Speicherung, Parasympathikusaktivierung zusammen Mit der willkürlichen Erschlaffung des Sphinkter externus die Blasenentleerung.

Diagnostik

Anamnese

Fragen nach der täglichen Trinkmenge und Details der Blasenentleerung

  • Frequenz
  • Größe der Harnportionen
  • Art des Blasengefühls
  • unwillkürliche Harnabgänge
  • Triggermechanismen
  • Stärke des Harnstrahls
  • Möglichkeit der Strahlunterbrechung
  • Vollständigkeit der Entleerung
  • Eruieren von evtl. Störungen der Sexualfunktionen
  • Medikamentenanamnese

Körperliche Untersuchung

  • Allgemeiner neurologischer Status
  • dabei besonders auf Empfindungsstörungen im Reithosengebiet
  • äußere Genitale
  • perianal
  • Prüfung von Kremaster-, Gluteal- und Analreflex
  • Orientierend kann klinisch auch der Pudendo-Analreflex geprüft werden
  • dabei handelt es sich um eine reflektorische Kontraktion des M. sphincter ani externus (digitale Austastung) auf Kompression der Glans penis bzw. clitoridis

Urologische Funktionsdiagnostik

  • wiederholte Restharnbestimmung
  • Messung der maximalen und der effektiven Blasenkapazität
  • Urodynamische Untersuchung: Harnflußmessung (Uroflowmetrie)
  • Blasendruckmessung während der Füllungsphase (Zystomanometrie)
  • Druck-Fluß-Messung während der Miktion (Miktiometrie) Unter gleichzeitiger Registrierung des Bauchrauminnendrucks durch Messung im Enddarm (Rektumdruckmessung). Das Verhältnis von Miktionsdruck zu maximalem Harnfluß ergibt den Widerstandskoeffizienten
  • Bildgebende Verfahren
  • Röntgenologische Darstellung der Niere und er ableitenden Harnwege
  • statisch und während Miktion
  • Sonographie
  • Verifizierung von Abflußhindernissen (Harnstauung);
  • semiquantitative, "nicht-invasive" Restharnbestimmung
  • Elektrophysiologische Zusatzdiagnostik
  • Nadelmyographie aus dem M. sphinkter ani externus
  • Bestimmung der Latenz des Bulbocavernosus-Reflexes (Ableitung der Reflexantwort aus dem M. bulbocavernosus auf Elektrostimulation des N. dorsalis penis (N. pudendus). Diese Untersuchungen gestatten eine Aussage über die Integrität der somatischen Segmente S2-S5 und des N. pudendus. Suprasakrale Leitungsstörungen können durch Tibialis- und Pudendus-evozierte Potentiale nachgewiesen werden. Bei Verdacht auf Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie: EMG-Ableitung auf dem M. transversus perinei profundus (der den M. sphincter urethrae bildet) vor und während der Miktion.

Klassifikation

Je nach fachlicher Ausrichtung, Anwendungszweck und diagnostischem Rüstzeug werden unterschiedliche Klassifikationssysteme herangezogen. Die folgende Einteilung geht von der Doppelfunktion des unteren Harntraktes aus: Harnspeicherung und –abgabe. Hieraus ergeben sich unmittelbar die zu behandelnden Symptome.

Zu bedenken ist, dass neurogene Schäden häufig kombinierte Funktionsstörungen zur Folge haben (Speicher- und Entleerungsstörungen), die dann getrennt klassifiziert und u.U. auch behandelt werden müssen.

Störungen der Speicherfunktion

Die effektive Blasenkapazität ist hier vermindert, die Miktionsfrequenz erhöht. Die urodynamsiche Abklärung erfolgt durch die Zystomanometrie.

Hyperreflexie des M.detrusor

Suprasakrale Rückenmarksläsionen haben eine Enthemmung des parasympathischen Miktionszentrums zur Folge. Die Symptome sind Nykturie, häufiger oder imperativer Harndrang und Dranginkontinenz. Bei der Zystomanometrie zeigen sich abnorme Druckanstiege während der Blasenfüllung ("ungehemmte Wellen"). Der Detrusorkoeffizient (eine speziell definierte Blasencompliance) ist herabgesetzt.

  • liegt die Läsion unterhalb der Brücke, so besteht zusätzlich eine Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie (siehe unten), und die Harnentleerung bleibt unvollständig (Restharn).
  • Bei Schädigung des Gehirns oberhalb des Hirnstamms ist die Miktion als solche koordiniert, also restharnfrei ("zerebral enthemmte Blase").

Viele Parkinson-Patienten haben Blasenstörungen, wobei die Symptome des zerebral enthemmten, hyperreaktiven Detrusors im Vordergrund stehen. Gleichzeitig bestehende Entleerungsstörungen sind wohl häufig auch Folge der Behandlung mit Levo-Dopa und Anticholinergika.

Beim Mantelkantensyndrom geht lediglich die willkürliche Kontrolle über den äußeren Schließmuskel verloren.

Überlaufblase

Eine atonische Blasenmuskulatur mit dem Symptom der Überlaufinkontinenz bei großem Restharn stellt sich ein, wenn die präganglionär denervierte Blase (nach Zerstörung des Sakralmarks und/oder der hier austretenden Nerven) sich selbst überlassen bleibt, und der intramurale Nervenplexus sekundär durch Überdehnung geschädigt wird, so dass auch jede Eigenständigkeit erlischt. Die Compliance ist erhöht.

Streßinkontinenz

Sie ist durch unwillkürlichen Urinabgang bei plötzlicher Erhöhung des intraabdominellen Druckes (Husten, Niesen) gekennzeichnet. Es liegt eine Schwäche des Sphinktermechanismus, meist infolge anatomischer Abnormitäten oder iatrogener Läsionen, manchmal auch infolge Lähmung der Sphinktermuskeln, zugrunde. Diagnostische Aufschlüsse gibt das Urethra-Druckprofil.

Störungen der Blasenentleerung

Kontraktionsschwäche des M.detrusor, unzureichende Erschlaffung der Sphinkteren, oder eine Kombination aus beiden führen zu obstruktiven Symptomen, d.h. zur Schwierigkeit, die Miktion einzuleiten, zu schwachem oder diskontinuierlichem Fluß. Die diagnostische Abklärung erfolgt durch Uroflowmetrie und Miktiometrie. Da die Blase meist nicht vollständig entleert werden kann, ist die effektive Blasenkapazität häufig herabgesetzt, d.h. es liegt gleichzeitig eine Speicherstörung vor.

Detrusorhypokontraktilität

Diese kann sowohl Folge einer neurogenen Lähmung als auch einer passiven Blasenüberdehnung sein. Während der Miktion ist der "Detrusordruck" (Blasendruck minus Rektumdruck) vermindert; häufig muß unterstützend die Bauchpresse zur Erzielung eines ausreichenden Miktionsdruckes eingesetzt werden. Bei kompletter präganglionärer Detrusor-Denervierung (z.B. beim Konus- oder Kauda-Syndrom) tritt Harnretention ein, da der Blasenabgang nicht mehr aktiv geöffnet werden kann. Als Ausdruck der Eigenständigkeit der intramuralen Ganglien zeigen sich in der Zystometriekurve periodische kleine Druckschwankungen ("autonome Wellen"), die zur Blasenentleerung nicht ausreichen.

Unzureichende Erschlaffung der Schließmuskeln

Man spricht von "Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie", weil sich Blasen- und Schließmuskel während der Miktion gleichzeitig kontrahieren. Der Widerstandskoeffizient ist erhöht. Je nachdem, ob der innere oder der äußere Sphinkter betroffen ist, unterscheidet man:

Innere Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie

Folge vermehrter Aktivität der thorakalen sympathischen Zentren (häufig bei Hals- und Brustmarksläsionen) oder pharmakologisch induziert.

Äußere Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie

Kann im Rahmen einer allgemeinen Beckenbodenspastik bei suprasakralen Rückenmarksläsionen auftreten. Der diagnostische Nachweis kann durch die EMG Ableitung von den Dammuskeln vor und während der Miktion geführt werden.

Symptomatische Therapie

Medikamentöse Therapie der Speicherstörung

Therapie bei Detrusor-Hyperreflexie

Es werden je nach individueller Wirksamkeit und Verträglichkeit folgende Medikamente eingesetzt:

  • Anticholinkergika
    • Scopolamin (Buscopan®) 3-5x10-20mg/d
    • Oxybutynin (A: Ditropan® 5mg tbl) 2-3x
    • Trospiumchlorid (A: Spasmolyt®. Spasmo-Urgenin® drg) 2-3 x 5-15mg/d
    • Emepronium (A: Cetiprin® 100mg ftbl) 3x1ftbl
      • blockiert nicht nur die Muskarinrezeptoren, sondern hemmt zugleich auch die ganglionäre Übertragung (und zwar wegen der Ausscheidung mit dem Urin vorwiegend an den intramuralen, parasympathischen Ganglien).
    • Die Anwendungsbeschränkungen und systemischen Nebenwirkungen der Anticholinergika sind zu beachten. Atropin besitzt in therapeutisch anwendbaren Dosen am Blasenmuskel keine Wirkungen
  • Flavoxat (A: Urispas® drg, 200mg) 3-4x200mg/d
  • wirkt direkt relaxierend auf die glatte Muskulatur, die Verträglichkeit ist meist sehr gut.
  • Calciumantagonisten sollen bei Detrusor-Hyperreflexie ebenfalls den gehäuften Harndrang herabsetzen und die Blasenkapazität erhöhen, vor allem in Kombination mit Anticholinergika. Stufenweise Dosissteigerung.
  • Nifedipin (Adalat®) 15-60mg/d
  • Verapamil (Isoptin®) 120-480mg/d
  • Imipramin (Tofranil® 10mg o. 25mg drg) 25mg drg 1-1-0 /d
  • besitzt nicht nur eine anticholinerge, sondern auch eine alfa-adrenerge Wirkkomponente und erhöht somit den Tonus des inneren Sphinkters, was häufig unerwünscht ist; besonders, wenn dieser bei Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie ohnehin gesteigert ist.
  • Gegenanzeige, Anwendungsbeschränkungen und Nebenwirkungen entsprechend denen der tri- und tetrazyklischen Antidepressiva
  • eine weitere Behandlungsmöglichkeit besteht in der intravesikalen Instillation von 5mg Oxybutynin in Kochsalzlösung, 2x/d für jeweils 30min. Von Vorteil ist die weitgehende Vermeidung systemischer anticholinerger Nebenwirkungen. Dieses Verfahren kommt vorwiegend für Patienten in Betracht, die sich selbst katheterisieren.

Zusätzliche Therapie mit alfa-Blocker

Falls Detrusor-Hyperreflexie und innere Sphinkter-Dyssynergie kombiniert vorliegen, sollte zusätzlich ein alfa-Rezeptorblocker gegeben werden (siehe med. Th. d. Entleerungsstörung). Dies gilt auch dann, wenn die Behandlung der Detrusor-Hyperreflexie mit Anticholinergika oder Myotonolytika durch Senkung des Miktionsdruckes sekundär zu Entleerungsstörungen geführt hat (Restharnkontrolle!).

Therapie bei Detrusor-Hyperreflexie mit äußerer Sphinkter-Dyssynergie

  • zusätzlich einschleichende und individuelle Gabe von
  • Diazepam (Valium®, Gewacalm®)
  • Baclofen (Lioresal®)
  • oder Dantrolen (Dantamacrin®)
  • Schwächung des Rhabdosphinkters durch lokale Injektion kleiner Dosen Botulinum-A-Toxin. Die Wirkung hält ca. 2-3mon an.

Streßinkontinenz-Therapie

  • alfa-Sympathomimetika
  • Midodrin (Gutron® 2,5mg tbl, 5mg tbl, 5mg A, 1%gtt) 2x2,5mg/d
  • cave: Blutdrucksteigerung
  • Imipramin (Tofranil®) 2x25mg (1-1-0)
  • Östrogensubstitution bei Frauen zusätzlich oft erforderlich.

Medikamentöse Therapie der Entleerungsstörungen

Therapie bei Detrusorschwäche

  • Gabe von direkten Parasympathomimetika wie
  • Carbachol (D: Doryl®, A: kein Humanpräparat)
  • oder indirekte Parasympathomimetika (Cholinesterasehemmer)
  • Distigminbromid (Ubretid® 5mg tbl, 0.5mg A)
  • Dosierung individuell, beginnend mit 1x5mg/d morgens nüchtern
  • zur Erhaltung genügen wegen der sehr protrahierten Wirkung meist 2-3tägige Einnahmeintervalle
  • bei GA besonders die lange Wirkdauer in Betracht ziehen

Cholinesterase-Hemmer entfalten neben muskarin- auch nikotinartige Wirkungen (an Ganglien und motorischen Endplatten). Hierdurch werden indirekt auch alfa-adrenerge Rezeptoren miterregt, was zu einer unerwünschten Erhöhung des Abflußwiderstandes führen kann. Um dies zu verhindern, müßte gleichzeitig ein alfa-Rezeptorblocker gegeben werden

  • z.B. Dibenzyran® 5mg kps: 2x1, langsam steigern bis max 60mg

Therapie bei innerer Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie

  • Es werden alfa-Blocker gegeben
  • Phenoxybenzamin (A/D: Dibenzyran®, 5mg kps) 2x1/d
  • Dosissteigerung alle 4-7 Tage um 10mg bis max 60mg
  • Erhaltungsdosis individuell 20-60mg/d
  • Prazosin (A/D: Minipress® 1mg, 2mg u. 5mg tbl)
  • Anfangsdosis 0,5mg/d
  • Maximaldosis 20mg/d (einschleichend)

Therapie bei inneren Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie (im Rahmen einer Beckenbodenplastik)

Gabe von Myotonolytika mit unterschiedlichem Angriffsort. Die Dosierung muß einschleichend individuelle ermittelt werden (siehe Spastische Bewegungsstörungen). Die medikamentöse Behandlung reicht aber oft nicht aus, so dass möglichst frühzeitig eine operative Intervention (siehe unten: Operative Therapie) oder die funktionelle Denervierung des Rhabdosphinkters durch topische Anwendung von Botulinumtoxin in Betracht gezogen werden sollte.

  • Diazepam
  • Baclofen (Lioresal®)
  • Dantrolen (Dantrolen®, A/D: Dantamacrin®)
  • Tizanidin (Sirdalud®)

Katheterisierung

  • Die intermittierenende (Selbst-) Katheterisierung (clean-intermittend-catheterisation, CIC) kann bei verschiedenen Entleerungsstörungen langfristig praktiziert werden und ist die Methode der Wahl bei der Kombination aus medikamentös unbeeinflußbarer Detrusorschwäche und spastisch erhöhtem Tonus der Beckenbodenmuskulatur. Bei Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie sollte der hyperaktive Detrusor zunächst medikamentös in einen hypoaktiven Detrusor umgewandelt werden. Darüber hinaus sollte die CIC auch in solche Fällen erwogen werden, in denen früher das Credé-Manöver zur Blasenentleerung angewendet wurde, also bei schlaff gelähmtem Blasenboden.
  • Die Katheterisierung erfolgt 3-4 x täglich unter sterilen Kautelen, wobei jeweils eine vollständige Entleerung angestrebt wird. Die maximale Füllungsmenge der Blase darf 500ml nicht überschreiten.
  • Die Anlage einer suprapubischen Fistel bringt gegenüber der intermittierenden (Selbst-)Katheterisierung insgesamt keine Vorteile. Wenn jedoch eine Dauerableitung benötigt wird, ist die Infektionsgefahr geringer als bei einem Harnröhren-Verweilkatheter, besonders bei Frauen. Da sich die Ausflußöffnung im Sitzen und Liegen nicht am tiefsten Punkt befindet bleibt Restharn zurück, wenn die Blase nicht zusätzlich ausgedrückt wird.
  • Anmerkung: Auf Dauer ist ein Harnwegsinfekt bei keinem Verweilkatheter zu verhüten.

Prophylaxe des Harnwegsinfekts

Bei Patienten, die sich selbst katheterisieren, stellt die Anwendung von folgende Präparaten eine wirksame Prophylaxe gegen Harnwegsinfektion dar.

  • Methenamin-Präparaten (A: Hiprex® tbl)
  • 3-4 x 1000mg nach den Mahlzeiten.
  • GA: schwere Leberfunktionsstörungen, NINS
  • NW: gastrointestinale Störungen, Hautausschlag, Blasen- und Nierenreizung
  • WW: bei gleichzeitiger Anwendung von Sulfonamiden: Kristallurie.
  • Nitrofurantoin (Nitrofurantoin® "Mag.Wenig" tbl)
  • Trimethoprin-Cotrimoxazol (A/D: Bactrim®)

 

Anmerkung: Bei Patienten mit Dauerkatheter wird die Chemoprophylaxe nicht als sinnvoll angesehen.

Blasentraining

Kooperatiosbereitschaft und –fähigkeit sind vorausgesetzt für ein effektives Blasentraining.

KI

  • bei Patienten mit vesiko-ureterale Reflux (Hydronephrose)
  • schwere Niereninsuffizienz
  • strukturelle Veränderungen des unteren Harntraktes (mechanischer Abflußbehinderung)

Blasentraining

sollte bei Reflexblase infolge suprasakraler Läsionen angewandt werden.

Anfangs zweistündliches Beklopfen oder besser rhythmisches Eindrücken der Unterbauchgegend (Dehnungsreiz der Blasenwand). Richtwert: 7-8 manuelle Impulse in 5s. Durch dieses "Triggern" wird nicht nur reflektorisch eine Blasenmuskelkontraktion hervorgerufen, sondern es wird auch eine gleichzeitig bestehende Beckenbodenspastik verstärkt (!), was der Blasenentleerung entgegenwirkt. Sobald die ersten Harntropfen abgehen, soll das Triggern daher unterbrochen werden, damit sich die Muskulatur wieder entspannen kann. Nach Sistieren des Harnflusses wird dann erneut getriggert usf., bis eine möglichst vollständige Entleerung der Blase in mehreren Harnportionen erreicht ist.

Cave: Der Einsatz der Bauchpresse ist beim Triggern zu vermeiden (Verstärkung der Beckenbodenspastik).

Mit zunehmender Effektivität der reflektorischen Entleerung können die zusätzlichen Katheterisierungen reduziert werden. Auch die Zeitintervalle zwischen dem Triggern können unter Kontrolle der Restharnmenge allmählich verlängert werden.

Autonome Blase und schlaff gelähmter Beckenboden

  • infolge Schädigung des Sakralmarks
  • oder Schädigung der Nerven die aus dem Sakralmark austreten

Das traditionelle Vorgehen besteht darin, die Blase durch Kontraktion der nicht gelähmten Abdominalmuskulatur und durch suprapubische Kompression mit der Faust (Credé-Handgriff) auszupressen. Bei Erfolg soll der Patient seine Blase zunächst alle 2h passiv möglichst weitgehend entleeren; gleichzeitig können die flankierenden Katheterisierungen zunehmend reduzieren werden. Restharnmengen unter 80ml gelten als befriedigend bis gut, 80-150ml als ausreichend, mehr als 150ml als ungenügend.

Cave: Bei normal tonisiertem oder spastischem Beckenboden darf diese Methode nicht angewandt werden (statt dessen CIC).

Elektrostimulation und Neurotomie

Bei Frauen mit sonst unbeeinflußbarer Detrusor-Hyperreflexie und Inkontinenz besteht eine mögliche Therapie in der Hinterwurzeldurchtrennung S2-S5 und anschließender indirekter Blasenstimulation über die vorderen Kaudawurzeln mittels implantierbarem Schrittmacher (Brindley). Das Problem der dyssynergen Miktion wird dadurch gemildert, dass der äußere Sphinkter nach kurzzeitiger Stimulation rascher erschlafft als der Detrusor, während der Sympathikuseinfluß auf den inneren Sphinkter durch die Stimulierung der parasympathischen Efferenzen vermindert wird.

Operative Therapie

Bereits im ersten Halbjahr nach Eintritt einer Rückenmarksläsion, die zu einer Beckenbodenspastik mit Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie geführt hat, wird beim Mann häufig der äußere Schließmuskel durch Teildurchtrennung seiner Muskelfasern geschwächt (Sphinkterkerbung). In der Folge sinkt der Miktionsdruck, die Detruserhyperreaktivität nimmt allmählich ab. Die Compliance und Blasenkapazität steigen, der Patient wird hierdurch nicht wesentlich inkontinenter. Erforderlichenfalls muß der Patient mit einem Urinal versorgt werden.

Bei schlaffer oder autonomer Blase wird de sich nicht mehr öffnende Blasenhals transurethral entfernt (oder eine Einkerbung in diesem Bereich gemacht), hierdurch wird eine trichterförmige Umwandlung der proximalen Harnröhre erreicht. Die Blase kann dann meist mit kleinem Druck ausgepresst werden. Bei zusätzlich schlaff gelähmten Beckenboden   kommt es unvermeidlich zur Inkontinenz, so dass das Tragen eines Urinals erfoderlich wird. Es sollte daher bei schlaffem Beckenboden und schlaffer autonomer Blase besser  die intermittierende Selbstkatheterisierung empfohlen werden.

 

"Blasenfunktionsstörungen" auf www.neuroscript.com - letzte Änderung am 17.11.2007;  Webmaster: Dr. Wolfgang Kubik (Neurologe)  - Dieses Skriptum ist ausschließlich für Ärzte und Medizinstudenten gedacht. Sind Sie Laie oder suchen Sie Hilfe als Patient, wenden Sie sich bitte an den Arzt Ihres Vertrauens - nähere Info siehe Haftung.
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