Neuromuskuläre Störungen Diabetische Polyneuropathie

Diabetes mellitus ist eine der häufigsten Ursachen für eine Polyneuropathie in den Industriestaaten.

Ätiologie

Die Ursache diabetischer Neuropathien ist multifaktoriell. Im Vordergrund stehen Störungen des Axontransportes durch Energiemangel aufgrund der diabetischen Stoffwechsellage, weiters entstehen sekundäre Schwann-Zellschädigung durch Anhäufung von Stoffwechselprodukten. Durch die diabetische Makroangiopathie entstehen ischämische Läsionen.

Klinik

Manifestationshäufigkeit korreliert mit zunehmender Diabetes-Dauer und dem Lebensalter der Patienten, nach 5 Jahren bei etwa 60% der Patienten nachweisbar. Entwicklung abhängig von der Güte der Diabetes-Einstellung (HBA 1). Diabetische Polyneuropathie kann der Manifestation des Diabetes vorausgehen. Bekannt sind mehrere Formen von PNP, je nach betroffener Faserpopulation. Zumeist distal betonte, überwiegend sensible Ausfälle (dickkalibriges System). Daneben außerordentlich schmerzhafte PNP mit autonomen Funktionsstörungen (dünnkalibriges System). Umschriebene Läsionen des PNS finden sich bei den diabetischen Monopathien (Okulomotoriuslähmung, thorakoabdominale Radikulopathie) und der diabetischen Amyotrophie.

Therapie

Exakte Blutzuckereinstellung

ist die Voraussetzung für eine Behandlung der diabetischen PNP (Diät, orale Antidiabetika und Insulin). Eine generelle Einstellung auf Insulin ist nicht indiziert. Gutes Ansprechen in der Regel bei den akut aufgetretenen Erkrankungen nur selten verzögerte Besserung bei den chronischen PNP.

Verbesserung der intrazellulären Glukoseverwertung

und Beseitigung diabetogener radikaler Gruppen durch Alpha-Liponsäure. Wirksamkeit vor allem gegen schmerzhafte, dünnkalibrige diabetische Polyneuropathie. Therapieeffekt nicht durch kontrollierte Studien bestätigt.

  • Alfa-Liponsäure, syn.: Thioctsäure (Tioctan®, 1A=50mg)
    • 600-800mg/d i.v. Infusion über 14 Tage
    • Danach Dauertherapie mit 3x200mg/d p.o. (in Ö. nicht im Handel).

Schmerzbehandlung

  • Carbamazepin (Tegretol®, Neurotop®, Sirtal®) 2x200(300)mg bis 2x400(600)mg/d.
  • Bei Therapieresistenz Gabe von Thymoleptika zur Schmerzdistanzierung
    • wie Amitriptylin (Saroten®) 25-0-50mg/d
    • evtl. in Kombination mit einer abendlichen Gabe von 5-25 gtt Levomepromazin (Nozinan®)

Therapie der autonomen Funktionsstörungen

  • Magen-Darm-Atonie
    • Kleine Mahlzeiten
    • Metoclopramid (Paspertin® 3-4 x 10mg/d)
    • Cholinesterase-Hemmer
      • Neostigmin (Prostigmin®) 3x0,25-0,5mg/d i.m. oder s.c.
      • oder Distigmin (Ubretid®)
  • Diabetische Diarrhoe
    • Loperamid (Imodium®) 3-4 x 1Kps /d
    • in schweren Fällen Colestyramin (Quantalan®) 3x4mg/d
  • Blasenatonie
    • physikalische Therapie mit Klopfentleerung
    • Cholinergika, z.B. Carbachol (D: Doryl®) 4x1-2mg(d
    • suprapubischer Blasenkatheter
    • Behandlung chronischer Harnwegsinfekte
  • Hypotonie
    • Stützstrümpfe
    • Fludrocortison (A,D: Astonin®-H) 0,1-0,2mg/d
    • Versuch mit Metoclopramid (Paspertin®) 30mg/d
  • Potenz- und Ejakulationsstörungen
    • häufige vaskuläre Schwellkörperinsuffizienz, evtl. gefäßchirurigischer Eingriff oder
    • prothetische Versorgung
    • Schwellkörperautoinjektion (SKAT) mit Papaverin (Androskat®) und Regitin.

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"Diabetes mellitus" auf www.neuroscript.com - letzte Änderung am 17.11.2007;  Webmaster: Dr. Wolfgang Kubik (Neurologe)  - Dieses Skriptum ist ausschließlich für Ärzte und Medizinstudenten gedacht. Sind Sie Laie oder suchen Sie Hilfe als Patient, wenden Sie sich bitte an den Arzt Ihres Vertrauens - nähere Info siehe Haftung.
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