Hypertensive Enzephalopathie

Ätiologie

Idiopathische Hypertonie, Phäochromozytom, Eklampsie, selten während eines zerebralen Anfalls, Tyraminbelastung bei MAO-Hemmer-Einnahme.

Pathogenese

Plötzliche zusätzliche Blutdruckspitze (> 200/130mmHg) mit Zusammenbrechen der Autoregulation und maximal erweiterten zerebralen Gefäßen. Dabei kommt es zur Störung der Blut-Hirn-Schranke, vasogenem Hirnödem und fibrinoiden Gefäßwandnekrosen.

Klinik

Kopfschmerzen, Übelkeit, erbrechen, Sehstörungen (bis zur Amaurose), zunehmende Bewußtseinstrübung mit Verwirrtheit, zerebrale Anfälle, Herdzeichen (Hemihypästhesie, Hemiparesen). Komplikationen: Subarachnoidalblutung (häufig zerebrale Massenblutung), Papillenödem, Netzhautblutungen, Herzinfarkt.

Therapie

Vorsichtige Blutdrucksenkung (aufgrund des Fehlens intakter Kompensationsmechanismen der zerebralen Gefäße könnte bei zu deutlicher Blutdrucksenkung eine Minderperfusion eintreten), zunächst auf 160-170/100mmHg für ca. 24h, danach 130-150/95mmHg.

• Nifedipin (Adalat®) 5-10mg/d zerkaut schlucken, bei weiterbestehender Hypertonie nach 15 min erneut 5-10mg Nifedipin (bessere Steuerung durch Nifedipin i.v. 5mg in 50ml Infusionslösung in 4-8h, maximal 15-25mg/24h). Abfangen überschießender Blutdrucksenkung durch isotone NaCl-Lösung i.v. Begleiterscheinung: Kopfschmerz, Tachykardie.
• Sollte trotz Calciumantagonisten der Hypertonus anhalten: Clonidin (Catapresan®) 0,10mg (1 A mit isotonem NaCl auf 10ml verdünnen) langsam unter Pulskontrolle i.v. (Begleiterscheinung: Sedierung, Blutdruckanstieg möglich .. siehe B.1-2) oder Dihydralazin (z.B. A/D: Nepresol®) 6,25mg (1/4 A) langsam i.v. (1A mit 10ml NaCl 0,9% verdünnen).