Posttraumatische epileptische Anfälle
Nach dem Zeitabstand zwischen Trauma – Auftreten des Anfalls werden 3 Anfallstypen unterschieden:
Immediat- oder Frühestanfälle
- Sekunden bis wenige Minuten nach dem Unfallereignis als Impaktfolge
- Klinisch meist Starre mit anschließenden symmetrischen Kloni
- Immediatanfälle sind weder ein Hinweis für eine Kontusion oder ein ICH noch bedeuten sie ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer posttraumatischen Spätepilepsie.
- Therapie keine erforderlich
Frühanfälle
- in 1. Woche nach dem Unfall
- Urs. meist intrakranielle Hämatome, Kontusionsherde, akute Elektrolytstörungen, Zirkulationsstörungen, Fettembolien du entzündliche Komplikationen.
- Risiko durch Alkohol und genetische Belastung
- Inzidenz bis 10% der mittelschweren und schweren SHT
Symptome
- klinisch fokale Anfälle (oft Jackson-Anfälle)
- sek. Generalisation oft
- Status selten (5-10%)
Antikonvulsive Therapie mit
- 1. Wahl: Carbamazepin
- 2. Wahl: Phenytoin (Nebenwirkungen bei längerer Behandlungsdauer.
- 3. Wahl: Phenobarbital bzw. Primidon
Posttraumatische Spätepilepsie
- Anfälle nach der 2 Woche (manche Autoren 4. Wo)
- meist innerhalb der ersten 6 Monate
- Manifestationsrate bis Ende 2. Jahr 70-90%
- Risiko umso größer, je schwerer das SHT
- spezielle Risikofaktoren
- Frühanfälle (Häufigkeit 20-70%)
- offene SHT
- Schädelbasisfrakturen
- Impressionsfrakturen mit Duraeinriß
- intrakranielle Hämatome (das geringste Risiko besitzt das epidurale Hämatom, für das subdurale Hämatom und für das ICH wird das Risiko mit 40% angegeben)
